摘 要：激光生物调控技术作为一种非侵入的干预手段，可以通过不同的调控机制实现对细胞或生物特定分子过程和功能在离体和在体水平的操控。本文分析了细胞内源性光敏分子的光吸收特性，阐述了由线性吸收主导的光热效应、光化学效应，以及由高光子密度驱动的多光子激发与弱电离刺激等激光与组织相互作用的主要物理机制，讨论了激光直接与细胞中不同分子特异性相互作用的可能。由此推导出低强度激光治疗和飞秒激光特异性调控技术的调控机制、应用场景以及技术特色和限制。本文进一步分析了光遗传学调控技术和光解笼锁技术的生物调控策略、技术优势和限制，并将这四种技术进行了详细比较。最后，针对目前存在的组织散射导致的穿透深度限制、分子特异性缺失及生物兼容性等挑战，具体阐述了其原因与潜在解决途径。

关键词：激光调控；光生物调节作用；光遗传学；光解笼锁；飞秒激光
中图分类号：Q631                      文献标志码：A             DOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2026.02.001

摘 要：全国抑郁症患者基数庞大，由此引发的巨大社会劳动力损失以及高昂的医疗费用所造成的公共卫生负担已不言而喻。在传统药理学干预面临疾病复发率高以及副作用频发的背景下，光疗技术凭借其物理干预的精准性与非侵入性优势脱颖而出。在本篇综述中，我们将从不同的研究视角出发，探讨光疗调控抑郁症的多层面机制，与此同时，从亮光疗法（BLT）与光生物调节作用（PBM）这两个不同的物理干预方法在改善非季节性抑郁症与临床医学证据方面进行总结。在文章的最后，我们将从当前研究中的“剂量-效应”曲线标准化以及生物安全性评估等方面，展望未来基于生物反馈的闭环精准光医疗范式，为光疗调控治疗抑郁症提供一定的理论支撑。

关键词：光疗；抑郁症；光生物调节作用；亮光疗法；神经环路
中图分类号：R454.2；R749.4            文献标志码：A                 DOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2026.02.002

摘 要：阿尔茨海默病（AD）是一种主要的神经退行性疾病，其发病机制涉及淀粉样蛋白（Aβ）沉积、tau蛋白异常磷酸化及神经炎症等多重病理过程。当前以药物治疗为主的干预手段虽取得一定进展，但仍普遍存在疗效有限、副作用明显或费用高昂等局限，难以满足临床长期管理的需求。近年来，以非侵入性神经调控为代表的物理干预策略逐渐成为研究热点。其中，40 Hz伽马频率光刺激因其能够特异性调节脑内神经振荡，并显示出改善AD病理与认知功能的潜力而备受关注。现有研究表明，该疗法可能通过恢复胶质淋巴系统功能、增强大脑代谢废物清除效率，从而延缓疾病进展。本综述系统梳理了40 Hz光刺激通过调控胶质淋巴系统干预AD的最新研究进展，并深入探讨其作用机制、动物试验证据、临床转化现状及未来发展方向，以期为该领域的科学探索与临床实践提供理论参考。

关键词：40 Hz光疗；非侵入性治疗；阿尔茨海默病；胶质淋巴系统；水通道蛋白4
中图分类号：R454               文献标志码：A                  DOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2026.02.003

摘 要：光生物调节作用（PBM）疗法作为快速发展起来的转化医学研究领域分支，具备无创、安全、无痛、生物调节性等特点。PBM已在伤口愈合、缓解慢性疼痛、骨骼肌再生等疾病治疗方面得到广泛应用，近年来在治疗阿尔茨海默病（AD）等神经退行性疾病中得到重点关注。但目前针对PBM疗法调节不同类型神经细胞功能治疗AD的分子机制和临床研究缺乏系统总结。因此，本文从PBM调控不同细胞类型，包括神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞以及神经干细胞的功能出发，对PBM治疗AD的潜在作用机制和临床治疗研究进展进行综述，为开发无创、无毒AD治疗新技术及其临床转化应用提供理论依据。
关键词：光生物调节作用；阿尔茨海默病；神经退行性疾病；不同神经细胞功能；临床应用
中图分类号：R454.2；R741.05      文献标志码：A               DOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2026.02.004

摘 要：随着非侵入性脑淋巴调控技术的快速发展，其对神经退行性疾病治疗的关键作用被高度重视。脑淋巴系统的功能调控问题一直是神经科学领域的研究热点。脑淋巴系统作为中枢神经系统废物清除的核心通路，其解剖结构的复杂性（如脑膜淋巴管和胶质淋巴通路的交互）决定了不同调控技术产生的响应各异。本文旨在综述脑淋巴非侵入调控的研究进展，梳理相关文献并探讨其调控机制、临床应用及目前的防护措施和未来的研究方向。明确脑淋巴调控的生物学效应与机制，有助于优化神经修复技术，对制定高效的安全操作标准具有重大意义。具体包括解析胶质淋巴系统的生理基础及靶点机制，评估多感官刺激、低强度聚焦超声（LIFU）和经颅光生物调控（tPBM）等技术的优化方案与增强代谢废物清除的效果，分析其在神经退行性疾病中的治疗潜力。重点讨论能量参数阈值、组织热效应风险等安全标准与防护措施。最后提出多模态协同调控和闭环反馈系统开发等创新方向。本综述为推进安全、精准的脑淋巴靶向干预策略奠定理论基础。
关键词：脑淋巴；光生物调节作用；多感官光刺激；脑清除；神经退行性疾病
中图分类号：R318.51                   文献标志码：A              DOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2026.02.005

摘 要：阿尔茨海默病（AD）作为一种复杂的神经退行性疾病，亟需多靶点、个性化的治疗策略。经颅光生物调节（tPBM）作为一种非侵入性物理调控手段，通过近红外光穿透颅脑，靶向调控线粒体功能、神经血管单元及类淋巴系统等多重病理环节，兼具代谢调节与神经调控双重特性，展现出与主流生物药物开发策略［如β-淀粉样蛋白‌（‌‌Aβ）清除、炎症调节］高度契合的多靶点干预潜力。本文重点对纳入的42项临床研究进行了分析，包括样本特征、干预参数及临床疗效，并系统梳理了tPBM在AD干预中的机制研究、临床研究证据与剂量学方法，强调其在家用化、可穿戴化方向的发展趋势，并初步提出从“经颅光剂量学”到“生物学效应”的转化路径。未来，通过构建个体化光子剂量-响应模型、融合实时生理反馈与脑影像导航，tPBM有望实现从群体有效性向个体化治疗的跨越，成为AD协同治疗与长期管理的重要非药物干预手段。
关键词：阿尔茨海默病；经颅光生物调节；剂量学；多靶点治疗；神经调控
中图分类号：R741.05                       文献标志码：A                  DOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2026.02.006

摘 要：骨缺损是骨科领域急需解决的严重医学问题，其成因涵盖创伤性骨折、先天性骨发育异常等多种情况，通常无法通过人体自身的修复来愈合。因此，探索高效加速骨缺损修复的策略，始终是骨科研究的核心目标之一。组织工程为骨缺损修复提供了关键的物理支撑与微环境，已成为骨缺损修复的重要方向。而如何进一步提升支架介导的骨再生效率、优化修复效果，更是当前该领域的研究热点。研究表明，光生物调节作用（PBM）作为一种非侵入性物理治疗手段，可以通过生物刺激作用显著促进骨组织再生。基于此，本文将系统分析PBM的生物刺激机制，结合其在临床骨缺损治疗中的应用实践，阐述PBM的优势及临床应用前景，以期为骨缺损的临床治疗提供新的思路与技术参考。
关键词：光生物调节作用；组织工程；骨缺损；作用机制；临床应用
中图分类号：R318.51                文献标志码：A     DOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2026.02.007

（1. 华南师范大学光电科学与工程学院，生物光子学研究院，激光生命科学教育部重点实验室，广州 510631；2. 华南师范大学光电科学与工程学院，生物光子学研究院，广东省激光生命科学重点实验室，广州 510631)
摘 要：阿尔茨海默病（AD）和帕金森病（PD）等神经系统疾病严重威胁人类健康，目前仍缺乏有效治疗策略。近年来，调控异常伽马振荡（特别是40 Hz）的研究为干预这些疾病提供了新思路。本文综述了40 Hz感官刺激（光和声音）在改善AD、PD、癫痫、抑郁症（MDD）、自闭症等疾病病理及认知功能方面的研究进展，探讨其促进神经同步的作用原理及潜在机制，并评估其作为非侵入性治疗手段的临床应用价值。同时，分析了当前研究在刺激参数优化、个体差异影响及安全性评估方面的挑战，并展望深入机制研究与大规模临床验证的必要性。总体而言，40 Hz感官刺激具有治疗神经系统疾病的潜力，为精准医学和神经调控技术的发展提供了重要科学依据。
关键词：40 Hz光和声音感官刺激；伽马振荡；神经同步；神经退行性疾病；非侵入性治疗
中图分类号：Q631                   文献标志码：A                        DOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2026.02.008

（1. 华南师范大学光电科学与工程学院，生物光子学研究院，激光生命科学教育部重点实验室，广州 510631；2. 华南师范大学光电科学与工程学院，生物光子学研究院，广东省激光生命科学重点实验室，广州 510631)
摘 要：皮肤老化表现为真皮层变薄、弹性纤维退化、胶原流失及表皮更新减缓。光生物调控疗法（PBMT），特别是红光波段照射，在皮肤抗衰领域已经展现出良好应用前景，但其分子机制尚不完全明确。本研究建立自然老化小鼠模型（18～20月龄），采用红光照射（630～635 nm，能量密度8 J/cm2，功率密度6.67 mW/cm2，20 min/次，连续28 d），考察了其对皮肤衰老的改善效应及其机制。结果显示，红光显著增加老化小鼠真皮层厚度，促进真皮层I型胶原蛋白沉积。机制研究表明：红光通过激活AKT信号通路促进成纤维细胞胶原合成；同时，AKT信号激活可刺激角质形成细胞增殖（Ki67表达增加）与分化（细胞角蛋白10表达增加），且该效应可被AKT抑制剂API-2阻断。上述结果表明，红光通过AKT信号通路实现真皮-表皮协同重塑，为光生物调控疗法在皮肤老化防治中的应用提供了理论依据。
关键词：光生物调节作用；红光；皮肤老化；AKT信号通路；胶原蛋白；角质形成细胞
中图分类号：R454.2                     文献标志码：A                    DOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2026.02.009

（1. 华南师范大学光电科学与工程学院，激光生命科学研究所暨激光生命科学教育部重点实验室，广州 510631；2. 华南师范大学光电科学与工程学院，广东省激光生命科学重点实验室，广州 510631）
摘  要：光生物调控治疗（PBMT）作为一种新兴的非药物物理干预手段，在近视防控中的应用前景受到广泛关注，但其最佳照射参数及潜在作用机制仍需进一步明确。本研究采用形觉剥夺近视（FDM）小鼠模型，通过设置不同功率密度的650 nm PBMT照射方案，系统评估PBMT对近视相关眼轴增长的抑制作用，并检测视网膜中多巴胺（DA）与一氧化氮（NO）水平变化，同时，在长时程干预条件下对疗效与安全性进行验证，并结合离体细胞试验探讨DA的下游分子响应。结果显示：PBMT可显著抑制FDM小鼠眼轴异常增长（P<0.05），其中功率密度为0.25 mW/cm2时眼轴抑制效果最为显著；PBMT可显著促进视网膜DA与NO分泌升高（P<0.05），并呈剂量依赖性变化；长时程PBMT在近视形成过程中能够稳定抑制眼轴增长，而对正常小鼠眼轴无明显影响，提示其具备一定安全性潜力；进一步研究发现，DA可上调视网膜上皮细胞中细胞Fos原癌基因（c-Fos）表达并促进金属蛋白酶组织抑制剂2（TIMP2）基因表达，该效应在D1R抑制条件下被削弱，提示DA-D1R介导的c-Fos/TIMP2相关通路可能参与PBMT抑制眼轴增长的过程。研究表明，PBMT能够有效缓解FDM小鼠近视进展，其作用可能与激活视网膜DA/NO信号并调控组织重塑相关分子网络有关，这为红光近视干预的参数优化与机制研究提供了试验依据。
关键词：光生物调控治疗；多巴胺；近视；巩膜；视网膜色素上皮细胞
中图分类号：Q935；R318.51                  文献标志码：A               DOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2026.02.010