激光生物学报

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    2025, 34(3): 1-2.
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    光动力疗法在消化系统疾病中的应用
    杨玲淑，黄译续，周晓桥，佘建朋，荆自伟，段飞
    2025, 34(3): 193-206.
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    摘　要：光动力疗法（PDT）作为一种非药物治疗手段，在多种疾病的治疗中展现出良好的效果和较低的副作用，具有广阔的应用前景。近年来，PDT在消化系统疾病的诊断与治疗中日益重要，尤其是在消化道肿瘤和胃肠道炎症的治疗方面。本文综述了PDT在治疗各类消化系统疾病中的研究进展和临床应用情况，通过文献回顾，总结出PDT治疗不同类型消化系统疾病的优势，并探讨其在临床应用中的局限性，展望PDT在医学诊断和治疗中的发展方向，提出光敏剂（PS）技术创新以及将其作为其他疾病常规治疗方式的可能性。尽管面临一定的限制，但PDT在临床应用中的发展前景依然广阔，有望为疾病治疗提供新的方向和思路。
    关键词：光动力疗法；光敏剂技术；消化系统疾病；诊断和治疗；应用研究
    中图分类号：R735　　　　  文献标志码：A        DOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2025.03.001

  • 研究进展
    577 nm阈下微脉冲激光治疗视网膜疾病研究进展
    朱浩洋，黎维佳，冯　劲，周　丹
    2025, 34(3): 207-213.
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    摘　要：577 nm阈下微脉冲激光（SML）是治疗视网膜疾病的一种非破坏性热激光疗法，具有损伤小、安全性高、穿透能力强等优点，在治疗视网膜疾病等方面具有极大的应用前景。本文综述了577 nm SML在治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）、糖尿病性黄斑水肿（DME）、年龄相关性黄斑变性（ARMD）、视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿等视网膜疾病中的研究进展，以期能为临床应用提供参考。
    关键词：视网膜光凝术；阈下微脉冲激光；视网膜疾病；黄斑 
    中图分类号：R774　　　　　        文献标志码：A　　DOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2025.03.002

  • 研究进展
    “微生物-肠-心轴”与心血管疾病相关性的研究进展
    吕　丹，陈　勇，吴秀山，谭志霞，罗　洁，蔡秀怡，宁思艺，叶湘漓
    2025, 34(3): 214-220.
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    摘　要：心血管疾病是目前全球首位死亡病因，虽然其发病机制的研究和临床治疗已取得了很大的进展，但死亡率仍居高不下，亟待通过新的方式对其进行科学干预。肠道菌群是人体内数量最多且种类最为复杂的微生物群落，对机体的健康稳态起到重要的作用。菌群失衡可导致包括心血管疾病在内的多种慢性疾病，并形成一个“微生物-肠-心轴”的关系，说明肠道菌群及其代谢产物可能是治疗心血管疾病的潜在生物靶标。本文阐述了“微生物-肠-心轴”与心血管疾病之间的调控机制，并从肠道微生物群的角度提出心血管疾病的预防和治疗策略，以期为临床治疗提供参考。
    关键词：肠道菌群；心血管疾病；微生物-肠-心轴；肠道菌群代谢产物；新型冠状病毒
    中图分类号：R54　　　　　　文献标志码：A　　　　　DOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2025.03.003
    • 研究论文
  • 研究论文
    光谱流式细胞仪在生物材料检测中的应用研究
    王晓霏，张珮娟，王　榕，荆昕涛，周　菁，曹　丽，郑家明，孟令杰，黄　辰
    2025, 34(3): 221-228.
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    摘　要：光谱流式细胞仪作为近年来发展迅速的一款检测仪器，目前主要的应用场景是对传统流式细胞仪的补充。本研究通过三个光谱流式细胞仪在荧光材料检测中的试验，展示了光谱流式细胞仪在生物材料领域中的应用前景。研究表明，光谱流式细胞仪不仅可以探索已知荧光染料的非主要波段荧光，还可以通过解析荧光材料与细胞凋亡检测试剂盒中荧光染料及荧光探针的发射光谱重叠区域，实现多组分信号的精准分离。此外，它还能够检测荧光纳米材料在细胞内的光谱位移。概括来说，光谱流式细胞仪不仅能够记录荧光材料进入细胞内的光谱特征，分析细胞内荧光基团的光谱情况，还能对与荧光检测通道重复的荧光信号进行光谱拆分，从而提供客观的荧光结果。这些功能为荧光材料的研究开辟了新的分析思路，并为光谱流式细胞仪在生物材料科学中的广泛应用提供了理论依据和实践参考。
    关键词：光谱流式细胞仪；生物材料；荧光材料；荧光光谱移动；光谱拆分
    中图分类号：Q631　　　　　　文献标志码：A　　　　　　DOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2025.03.004

  • 研究论文
    二甲双胍增强体外扩增γδT细胞的抗肿瘤活性
    王青豪，侯安奕，胡　翔，李立民，向双林，丁小凤
    2025, 34(3): 229-238.
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    摘　要：γδT细胞是一类表达γδT细胞受体的T淋巴细胞亚群，具有先天免疫和适应性免疫功能，能够独立于MHC限制直接识别并杀伤肿瘤细胞。然而，其在体内数量较少，且体外扩增效率低，限制了其临床应用。本研究使用细胞因子白介素-2（IL-2）、白介素-15（IL-15）和双膦酸类药物唑来膦酸（Zol）联合诱导刺激γδT细胞，以优化其体外扩增策略。结果表明，Zol（5 μmol/L）、IL-2（100 IU/mL）和IL-15（10 ng/mL）联合使用可使γδT细胞扩增10 000倍，并且γδT细胞在CD3阳性细胞中的纯度达到95.74%。此外，二甲双胍处理显著提高了γδT细胞的中央记忆型细胞亚群的比例（10.75%提高至15.85%）和效应记忆型细胞亚群的比例（5.98%提高至19.3%）（P<0.01）。二甲双胍显著上调γδT细胞抗肿瘤因子干扰素-γ（IFN-γ）、颗粒酶B（GZMB）和穿孔素（perforin）的表达，促进了γδT细胞分泌外泌体，增强了其细胞毒性作用。本研究为γδT细胞的体外扩增及功能优化提供了新策略，并为其在肿瘤过继性免疫治疗中的应用奠定了基础。
    关键词：γδT细胞；抗肿瘤作用；二甲双胍；抗肿瘤因子；过继性免疫治疗
    中图分类号：Q254                           文献标志码：A                  DOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2025.03.005

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    光声遥感弹性成像检测支气管纤维化生物力学特性
    黄湘淼，杨迪武，张振辉，汪熠凯，潘长宁
    2025, 34(3): 239-245.
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    摘　要：闭塞性支气管炎是一种肺部纤维化疾病，在吸入有害气体、免疫功能紊乱和肺或骨髓移植等情况下会发生。纤维化是闭塞性支气管炎的病理标志，其力学特性的改变对理解闭塞性支气管炎的病理进展起到关键作用。由于缺乏对闭塞性支气管炎力学特性的相关研究，人们对这方面的病理机制知之甚少。因此，本文针对上述问题，采用光声遥感弹性成像技术对支气管纤维化生物力学特性进行成像研究。结果表明，正常支气管以及纤维化早、中、晚期支气管对应的光声信号上升时间分别为113、107、96 ns和70 ns，上升时间短则弹性模量大，纤维化支气管弹性模量比正常支气管弹性模量大，纤维化三个阶段的弹性模量从早期到晚期依次增大。本文对闭塞性支气管炎进程中的支气管力学特性变化进行了研究，并且对其弹性模量相对值进行提取，为闭塞性支气管炎分级诊断和防治提供了一种新的参考。
    关键词：生物光学；光声成像；弹性成像；光声遥感；支气管纤维化
    中图分类号：O436　　　　　　　文献标志码：ADOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2025.03.006
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    贺兰山6个典型植被带土壤微生物化学计量特征及其影响因素分析
    朱亚超，李静尧，孙浩然
    2025, 34(3): 246-253.
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    摘　要：土壤微生物在不同植被生态系统的养分循环中起着至关重要的作用，不同植被形成不同的微生物群落。而土壤微生物生物量碳（MBC）、微生物生物量氮（MBN）、微生物生物量磷（MBP）含量及其比值对生态系统的养分循环、植物生长和土壤健康具有重要的影响。本研究以宁夏贺兰山不同海拔高度的6个典型植被类型（草原、荒漠、落叶阔叶灌丛、疏林草原、常绿针叶林和常绿针叶灌丛）作为研究对象，分别测定MBC、MBN、MBP、土壤全氮（STN）、土壤有机质、土壤pH值和土壤含水率，并运用单因素方差分析、冗余分析、方差分解分析等分析方法，解析MBC、MBN、MBP生态化学计量在不同海拔的植被带分布特征与土壤理化因子之间的关系。结果表明：1）MBC、MBN、MBP含量沿海拔变化差异显著（P<0.05），MBC、MBN含量随海拔升高呈现先上升后下降再上升的变化趋势；MBP在海拔升高至1 822 m后显著上升；三者均于常绿针叶灌丛处含量最高，分别为796.02、47.26 mg/kg和24.07 mg/kg。2）MBC∶MBN随海拔升高无显著差异，MBC∶MBP和MBN∶MBP随海拔升高呈现波动变化趋势，在高海拔植被带中，三者均出现降低的趋势，在常绿针叶灌丛处出现最小值。3）冗余分析和方差分解分析显示，STN显著影响MBC、MBN、MBP生态化学计量特征（P<0.05）。综上所述，贺兰山不同植被带C、N、P生态化学计量特征差异显著，且主要受到STN的显著影响。
    关键词：贺兰山；植被带；土壤微生物；生态化学计量；土壤理化因子
    中图分类号：Q938                         文献标志码：A                    DOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2025.03.007
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    基于网络药理学及动物试验探究抗纤苗灵方治疗肝纤维化的作用机制
    郑　怡，冯　玲，唐　婷，胡玉珊，张永勤
    2025, 34(3): 254-266.
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    摘　要：本文主要基于网络药理学及动物试验探究抗纤苗灵方治疗肝纤维化的药效作用机制。通过数据库筛选出抗纤苗灵方的活性成分及其靶点，并与肝纤维化疾病靶点进行对比，以确定相互作用的核心靶点。随后，对这些核心靶点进行了蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络、基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路的富集分析。为了验证网络药理学的预测结果，利用硫代乙酰胺（TAA）诱导肝纤维化模型大鼠，并在造模的同时给予抗纤苗灵方进行治疗。通过苏木素-伊红（HE）和Masson染色观察肝组织病理学变化，并检测血清生化指标以及肝脏组织中相关基因的表达情况。研究结果显示，抗纤苗灵方含有55种活性成分，与肝纤维化共有98个相互作用靶点。PPI网络分析揭示了丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（AKT1）、肿瘤坏死因子（TNF）、白介素-6（IL-6）、肿瘤蛋白p53（TP53）、白介素-1β（IL-1β）、基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9，MMP9）、缺氧诱导因子1亚单位α（hypoxia-inducible factor 1-alpha，HIF1A）、前列腺素内过氧化物合成酶2（prostaglandin endoperoxide synthase 2，PTGS2）、Jun原癌基因（Jun proto-oncogene，JUN）和雌激素受体1（estrogen receptor 1，ESR1）等10个核心靶点，这些靶点主要涉及癌症通路、PI3K-Akt信号通路、脂质与动脉硬化以及TNF等信号通路。分子对接试验表明，槲皮素、龙胆碱、大黄酸和木犀草素等成分与AKT1和PTGS2等核心靶点有良好的分子结合位点。动物试验发现，与正常组相比，模型组大鼠的肝组织显示出严重的纤维胶原沉积和炎症细胞浸润，血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和总胆红素（TBIL）水平以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6和IL-1β的表达水平显著升高，肝组织中平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、磷脂酰肌醇-4, 5-二磷酸3-激酶催化亚基α（PIK3CA）、AKT1和转化生长因子β1（TGF-β1）的mRNA水平亦显著上升。治疗组与模型组相比，肝组织炎症和胶原纤维沉积有所改善，血清ALT、AST和TBIL水平以及炎症因子表达水平显著降低，肝组织中α-SMA、PIK3CA和AKT1的mRNA水平同样显著降低。本研究发现，抗纤苗灵方可能通过多组分、多靶点、多通路的相互作用，调节PI3K/Akt与TNF信号通路，抑制炎症因子的释放，并促进胶原纤维的降解，从而有效改善TAA诱导的大鼠肝纤维化。
    关键词：抗纤苗灵方；肝纤维化；网络药理学；PI3K/Akt信号通路；靶点分子对接
    中图分类号：Q811.41                        文献标志码：A                    DOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2025.03.008
  • 研究论文
    miR-133a低表达对高糖诱导足细胞炎症凋亡的改善作用及相关机制研究
    赵芳芳，唐军涛，林园园，马医林
    2025, 34(3): 267-273.
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    摘　要：为探讨微小核糖核酸-133a（miR-133a）低表达对高糖诱导足细胞炎症凋亡的改善作用及相关机制，体外培养人肾小球足细胞（HGPC），并将其分为对照组（Con，不处理）、HG组（30 mmol/L D-葡萄糖）、inhibitor NC组（HG组+转染inhibitor NC）、miR-133a inhibitor组（HG组+转染miR-133a inhibitor）。转染24 h后，实时荧光定量逆转录PCR（RT-qPCR）检验转染效率。转染成功后，后续试验分为Con组、HG组、inhibitor NC组、miR-133a inhibitor组，miR-133a inhibitor+磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）通路抑制剂组（miR-133a inhibitor组+10 μmol/L LY294002），miR-133a inhibitor+PI3K/AKT通路激活剂组［miR-133a inhibitor组+50 mg/mL胰岛素样生长因子I（IGF-I）］。分别用CCK-8法、Hoechst 33258染色法、酶联免疫吸附试验（ELISA）、蛋白质印迹（Western blot）法检测HGPC细胞活力、凋亡率、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、PI3K、磷酸化（p）-PI3K、AKT、p-AKT的表达量。miR-133a转染成功。HG组和inhibitor NC组细胞活力、p-PI3K、p-AKT蛋白表达量低于Con组（P<0.05），细胞凋亡率、TNF-α、IL-6水平高于Con组（P<0.05）。miR-133a inhibitor组凋亡率、TNF-α、IL-6水平较inhibitor NC组低（P<0.05），p-PI3K、p-AKT蛋白表达升高（P<0.05）。LY294002减弱了miR-133a inhibitor的作用，IGF-I加强了miR-133a inhibitor的作用。miR-133a低表达可调控PI3K/AKT通路，抑制HG诱导HGPC细胞的炎症因子的释放和凋亡。本研究能够为糖尿病肾病相关疾病的研究提供新的方向。
    关键词：糖尿病肾病；微小核糖核酸-133a；HGPC细胞；高糖；炎症
    中图分类号：R364.5　　                  文献标志码：A　　            DOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2025.03.009

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    卡瑞利珠单抗联合顺铂诱导食管鳞癌Eca-109细胞凋亡的研究
    薛晓婕，程　攀
    2025, 34(3): 274-281.
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    摘　要：为研究探讨卡瑞利珠单抗联合顺铂通过调控线粒体氧化磷酸化（OXPHOS）、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）信号通路对食管鳞癌细胞Eca-109凋亡的影响，并观察热休克蛋白A9（HSPA9）在其中的表达，本研究将试验分为空白对照组、顺铂组（100 μmol/L）和联合给药组［顺铂（100 μmol/L）+卡瑞利珠单抗（每次200 mg）］，运用Transwell迁移、划痕试验、细胞计数试剂盒-8（CCK-8）试验和克隆聚集技术分别观察卡瑞利珠单抗联合顺铂对食管鳞癌细胞Eca-109侵袭迁移能力、增殖活性的影响。利用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测HSPA9基因的表达；利用蛋白质印迹（Western blot）技术检测OXPHOS和PI3K/AKT通路蛋白的表达；利用流式细胞术检测线粒体活性氧（ROS）水平。Transwell迁移、划痕试验、CCK-8和克隆形成试验显示，联合给药组较顺铂组更能抑制食管鳞癌细胞Eca-109的活性、迁移和聚集；RT-PCR和Western blot检测结果显示，联合给药组与顺铂组和对照组相比较，HSPA9和OXPHOS的表达显著下降，并抑制PI3K/AKT发生磷酸化（P<0.01）；流式细胞术检测显示，与对照组和顺铂组相比较，顺铂+卡瑞利珠单抗组ROS水平明显增高，有显著性差异（P<0.05）。卡瑞利珠单抗联合顺铂相对于单独使用顺铂对食管鳞癌细胞Eca-109有明显抑制作用，其可能通过下调HSPA9和OXPHOS的表达，抑制PI3K/AKT信号通路发生磷酸化，调控氧化还原和线粒体稳态，诱导线粒体凋亡来发挥对食管鳞癌细胞Eca-109的抑制作用，为临床上食管鳞癌的精准干预和治疗提供了参考依据。
    关键词：卡瑞利珠单抗；顺铂；食管鳞状细胞癌；OXPHOS；HSPA9
    中图分类号：R735.1　　                  文献标志码：A　                  DOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2025.03.010
  • 研究论文
    lncRNA HHIP-AS1通过靶向miR-19a-3p调控舌鳞状细胞癌细胞的增殖和迁移
    王　瑾，廖立凡，彭　欣，李曦雯，朱瑶琪，李　磊
    2025, 34(3): 282-288.
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    摘　要：为探讨长链非编码RNA（lncRNA）HHIP-AS1对舌鳞状细胞癌细胞增殖和迁移的影响及其分子机制，本文通过cBioPortal数据库分析HHIP-AS1在舌鳞状细胞癌组织中的表达，并利用实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）检测HHIP-AS1在舌鳞状细胞癌细胞系中的表达。将HHIP-AS1质粒和对照质粒转染至CAL-27细胞，分别记为HHIP-AS1组和NC组。利用qPCR检测HHIP-AS1在各组CAL-27细胞中的表达。利用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法和划痕愈合试验分别检测上调HHIP-AS1对CAL-27细胞增殖和迁移的影响。利用蛋白质印迹（Western blot）法检测上调HHIP-AS1对CAL-27细胞增殖表型蛋白质和迁移表型蛋白质表达的影响。利用双荧光素酶报告试验验证HHIP-AS1和miR-19a-3p的靶向关系，qPCR检测上调HHIP-AS1对miR-19a-3p表达的影响。结果显示：HHIP-AS1在舌鳞状细胞癌细胞系中表达均低于人正常口腔角质HOK细胞（均P<0.05）；HHIP-AS1组CAL-27细胞中HHIP-AS1表达显著高于NC组（P<0.01）。本研究发现，上调HHIP-AS1能显著抑制CAL-27细胞增殖能力（P<0.05）和迁移能力（P<0.01），上调HHIP-AS1会抑制CAL-27细胞增殖表型蛋白质和迁移表型蛋白质表达。本研究进一步发现，HHIP-AS1靶向结合miR-19a-3p（P<0.01），并且上调HHIP-AS1会抑制miR-19a-3p表达（P<0.01）。综上所述，HHIP-AS1在舌鳞状细胞癌中低表达，上调HHIP-AS1通过降低miR-19a-3p表达抑制舌鳞状细胞癌细胞的增殖和迁移。本研究可能为舌鳞状细胞癌的靶向治疗研究提供新的靶点。
    关键词：HHIP-AS1；舌鳞状细胞癌；miR-19a-3p；癌细胞增殖；癌细胞迁移
    中图分类号：R739.86　　　          文献标志码：A                   DOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2025.03.011