激光生物学报

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    2023, 32(4): 1-2.
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    • 研究进展
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    细菌光谱检测方法与分子机制的研究进展
    胡　典，阴慧娟
    2023, 32(4): 289-296.
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    摘　要：细菌是人类最常见的致病源之一，不仅严重危害人类健康和公共卫生安全，还带来了巨额的医疗支出。快速而准确的细菌检测对细菌感染的治疗具有重要的意义。光谱检测方法不但可以快速实时地获得细菌的分类、含量以及功能状态等信息，而且具有操作简单、非侵入性的优势，在细菌检测领域具有巨大的潜力。本文介绍了拉曼光谱、太赫兹光谱、可见光和近红外光光谱、荧光光谱在细菌检测方面的研究与应用，并对可见光和近红外光光谱的分子机制——光靶点，包括含有视网膜发色团的细菌视紫红质（CBCRs）、带有四吡咯发色团的拟菌植物色素、带有对香豆酸发色团的光活性黄蛋白（PYP）、带有黄素单核苷酸（FMN）的光氧压力（LOV）结构域、带有黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）发色团的隐色剂和含有FAD的蓝光感应域等进行了阐述。最后，针对现有细菌光谱检测技术的优缺点提出了细菌检测技术的优化策略，希望对细菌的光谱检测研究提供帮助。
    关键词：细菌感染；光谱检测；拉曼光谱；可见光和近红外光谱；光靶点
    中图分类号：R318.51                             文献标志码：A                   DOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2023.04.001

  • 研究进展
    Au NPs/UCNPs复合纳米体系用于荧光成像引导下的肿瘤光热治疗的研究进展
    海热古·吐逊，黄高飞，张　弛，赵慧宇，樊慧敏，努尔尼沙·阿力甫
    2023, 32(4): 297-303.
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    摘　要：近红外（NIR）光诱导的光热治疗（PTT）因其无创、非侵入、毒副作用低、可精准靶向治疗等特性，已成为肿瘤精准治疗的新型手段。凭借其独特的表面等离激元共振（SPR）特性及其高效的光热转换效率、生物毒性与良好的光稳定性，金纳米颗粒（Au NPs）已成为理想的光热治疗剂。而高质量成像技术是实现有效光热治疗的可靠有力的工具，尤其是多模态成像技术，比起单一成像方式具有更卓越的性能，为更全面、更精准的肿瘤成像提供了可能，显著提高了非侵入性医学治疗的潜力。NIR光激发的稀土上转换纳米颗粒（UCNPs），因其丰富的4f电子结构展现出磁性、荧光、X射线衰减和放射等多功能特性，使其作为造影剂在多模态成像领域展现了重要的应用前景。因此， 构建NIR光诱导的 Au NPs/UCNPs复合纳米体系，可用于多模态成像引导下的光热治疗，有望成为癌症诊疗的一种新策略。本文简单介绍了Au NPs、UCNPs的光学特性，重点综述了NIR光诱导的UCNPs-Au NPs（纳米壳、纳米棒、纳米团簇）复合纳米体系在癌症光热治疗领域的最新研究进展，并对其实现诊疗一体化的未来进行了展望。
    关键词：近红外；光热治疗；荧光成像；上转换纳米颗粒；金纳米颗粒
    中图分类号：Q631                              文献标志码：A                        DOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2023.04.002
  • 研究进展
    植物病毒蛋白磷酸化的研究进展
    吴　婷，王　驰，韩艳红
    2023, 32(4): 304-311.
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    摘　要：磷酸化是真核细胞中常见的一种翻译后修饰方式，它对生物体内多种代谢活动和细胞信号转导过程起着调控作用。植物病毒蛋白通过磷酸化和去磷酸化修饰调节蛋白质的生物活性，从而影响细胞内的生物信号传递。磷酸化修饰的植物病毒蛋白参与调控病毒的侵染、病毒RNA的合成、病毒的RNA沉默以及调控宿主基因的表达。近年来，植物病毒蛋白磷酸化的分子机制得到了广泛和深入的研究。本文总结了植物病毒蛋白磷酸化修饰的位点、磷酸化鉴定方法及其生物学功能，为磷酸化在植物和病毒相互作用中的生物学功能提供了参考。
    关键词：植物病毒蛋白；磷酸化；蛋白激酶；病毒侵染；翻译后修饰
    中图分类号：Q291                             文献标志码：ADOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2023.04.003
    • 研究论文
  • 研究论文
    1 064 nm激光致小型猪皮肤损伤效应及其修复的研究
    马　琼，刘智搏，隗　雨，崔玉芳，罗振坤，康宏向
    2023, 32(4): 312-320.
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    摘　要：为探讨不同剂量1 064 nm激光照射后猪皮肤组织损伤效应和修复的规律，为扩大激光的临床应用提供指导，本文采用基模光纤激光器输出不同功率1 064 nm的连续激光，通过方格阵列法对活体猪皮肤进行单次照射，剂量由小到大依次照射后，即刻观察皮肤损伤反应并计算其发生率，采用加权概率单位法计算损伤阈值ED50，并在照后6 h至28 d动态观察激光皮肤损伤斑的愈合情况和病理形态学变化。随着激光辐照剂量的增加，皮肤损伤由轻到重依次出现红斑、白斑和焦斑等不同类型的损伤斑。剂量低于70.0 J/cm2时，猪皮肤损伤表现为可逆的红斑反应；剂量为192.2 J/cm2时，猪皮肤损伤以焦斑为主（发生率约为51.4 %）；而剂量为425.0 J/cm2时，猪皮肤焦斑发生率可达到100.0%。1 064 nm激光致猪皮肤损伤阈值ED50为50.8 J/cm2。病理形态学观察结果显示，照射后3～28 d，各照射组创面均出现不同程度的修复趋势，但这种趋势随着照射强度的增加而趋于减弱，且高于192.2 J/cm2的激光辐照组恢复趋势缓慢。小型猪皮肤经1 064 nm激光照射后，辐照剂量越大，皮肤损伤越重，组织修复趋势越慢，显示出较好的量效关系。本研究为激光皮肤损伤和修复过程的医疗应用提供了重要的试验和理论依据。
    关键词：1 064 nm激光；小型猪；皮肤损伤阈值；皮肤损伤效应；修复
    中图分类号：TN249                             文献标志码：ADOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2023.04.004
  • 研究论文
    激光诱导大鼠CNV形态变异性的体内和体外特性研究
    曹明芳，石楠楠，李　婧，袁　智，王大池，姜洲洲
    2023, 32(4): 321-329.
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    摘　要：532 nm激光光凝是诱导啮齿类动物脉络膜新生血管（CNV）的一种既定方法。本研究旨在评价激光诱导CNV在体内和体外随时间变化的形态变异程度，为今后CNV相关研究提供观察指标。本实验首先对棕色挪威（BN）大鼠进行激光造模，随后，根据不同时间点对其进行体内眼底照相、光学相干断层扫描（OCT）、眼底荧光血管造影（FFA）和吲哚菁绿血管造影（ICGA），最后，应用组织病理检查进行体外验证。结果发现，光凝后第7天出现CNV，第21天的CNV总发生率最高。FFA呈典型圆盘状强荧光渗漏，ICGA显示光凝区周边强荧光，中央低荧光，呈花环状形态。光学显微镜下可见，造模后第7天，视网膜下CNV形成，第7～21天，CNV中央厚度逐渐增加，第28天，CNV中央厚度保持相对稳定。这提示，532 nm激光诱导BN大鼠CNV模型造模时间短，成功率高。这种造模方式可以广泛应用于临床前实验研究，为进一步研究CNV发病机制提供了思路。
    关键词：激光诱导；532 nm；脉络膜新生血管；动物模型；BN大鼠
    中图分类号：R774；Q95-3                         文献标志码：A                        DOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2023.04.005
  • 研究论文
    构建铜死亡相关LncRNA风险模型预测肝细胞癌的预后及分子特征
    王　硕，白红艳，费素娟，苗　蓓
    2023, 32(4): 330-344.
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    摘　要：铜死亡是一种新的程序性细胞死亡途径，由铜与脂酰化三羧酸循环蛋白直接结合而启动。调节肿瘤细胞中的铜死亡是一种新的治疗方法。然而，铜死亡相关长链非编码RNA（LncRNA）在肝细胞癌（HCC）中的潜在作用和临床意义尚不明确。本研究基于TCGA-LIHC数据集对19个铜死亡相关基因进行共表达分析，共鉴定出994个铜死亡相关LncRNA。采用LASSO回归和多因素Cox回归分析筛选出4个与铜死亡相关的预后LncRNA（TMCC1-AS1、AC009974.2、AL355574.1和DDX11-AS1）构建预后风险模型，并计算所有HCC患者样本的风险评分。按1:1的比例将肝癌患者分为高风险组和低风险组。Kaplan-Meier生存曲线分析显示，高风险组患者的总生存率（OS）明显低于低风险组。回归分析和ROC曲线证实了风险评分的预后价值。此外，本研究分析了风险评分与通路富集分析、免疫检查点基因、免疫细胞浸润、抗癌药物敏感性和体细胞基因突变之间的相关性。差异表达分析结果表明，TMCC1-AS1、AC009974.2、AL355574.1和DDX11-AS1在肿瘤组织中的表达均升高。最后，利用收集的8例行根治性手术肝癌患者的癌组织及癌旁肝组织进行实时荧光定量PCR（qRT-PCR）验证，以增加本模型的组织学证据。本研究构建了一个由4种铜死亡相关LncRNA组成的风险模型，该模型与患者的预后及免疫浸润环境明显相关，在预测患者免疫治疗效果及指导化疗药物选择方面具有一定的临床应用价值。
    关键词：肝细胞癌；铜死亡；免疫逃逸；肿瘤突变负荷；LncRNA
    中图分类号：R735.7                             文献标志码：A                           DOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2023.04.006
  • 研究论文
    功能化氧化石墨烯携带PD-L1 siRNA抑制肝癌细胞的恶性生物学行为
    李志伟，单丽红，刘曦冉，闵　洋，丁小凤，李立民
    2023, 32(4): 345-352.
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    摘　要：程序性死亡受体1（PD-1）/程序性死亡配体1（PD-L1）信号通路主要参与免疫负调控作用，且在许多类型的肿瘤的恶性发展中具有关键作用。PD-L1的高表达可促进肝细胞癌（HCC）的侵袭，提高肿瘤复发的风险。另外，PD-L1常作为免疫检查点的阻断靶点，主要通过单抗将其中和，引发抗肿瘤免疫反应。因此，PD-L1是HCC免疫治疗中极具潜力的靶点之一。本文主要探究纳米级功能化氧化石墨烯（GO-PEI-PEG）携带PD-L1 siRNA对肝癌细胞的恶性生物学行为的影响。研究结果显示，将GO-PEI-PEG/PD-L1 siRNA转染至MHCC97H细胞后，细胞的增殖和迁移均被抑制，细胞周期阻滞在G1期，且细胞凋亡的数目增多。进一步研究发现，GO-PEI-PEG/PD-L1 siRNA对MHCC97H细胞的抑制作用是通过阻碍AKT信号通路激活实现的。这些试验结果表明，GO-PEI-PEG具备优秀的递送性能，携带PD-L1 siRNA可有效干扰PD-L1表达，进而抑制肝癌细胞的恶性生物学行为，这为治疗HCC提供了更安全、有效的递送新策略。
    关键词：氧化石墨烯；PD-L1；siRNA递送；肝癌；AKT信号通路
    中图分类号：R735.7                             文献标志码：A               DOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2023.04.007
  • 研究论文
    硫利达嗪通过线粒体应激信号通路诱导肺腺癌细胞发生免疫原性死亡
    柯章敏，张春香，孙金花，李　丽，潘　霞，钱振珏，文昱婷，张秀伟
    2023, 32(4): 353-359.
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    摘　要：硫利达嗪作为吩噻嗪类抗精神病类药物，具有诱导肿瘤发生免疫原性死亡（ICD）、激活特异性免疫反应的潜力。本研究利用A549和H1299细胞探讨了硫利达嗪诱导肺腺癌细胞免疫原性死亡及其分子机制。将不同浓度的硫利达嗪与A549和H1299细胞共孵育24 h后，利用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞的存活及生长情况，利用流式细胞术分析细胞凋亡率，利用ATP检测试剂盒检测细胞上清中的ATP含量，利用免疫荧光法检测细胞表面钙网蛋白（CRT）的表达，利用蛋白质印迹（Western blot）法检测凋亡相关蛋白裂解的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved caspase 3）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、细胞色素C（Cyt C）的表达水平。结果表明，硫利达嗪能够显著抑制A549和H1299细胞的增殖，促进细胞凋亡，细胞增殖抑制及凋亡呈浓度依赖性。ATP分泌量增加及细胞表面CRT的表达水平上调，表明上述细胞发生了免疫原性死亡。而Bcl-2表达水平下降，Bax和Cyt C以及Cleaved caspase 3表达水平上调，进一步证明了硫利达嗪可诱导肿瘤细胞凋亡。上述结果表明，硫利达嗪可通过线粒体应激信号通路诱导肺腺癌细胞发生免疫原性死亡，从而抑制肿瘤细胞的增殖。
    关键词：肺腺癌；硫利达嗪；免疫原性死亡；线粒体应激信号通路；凋亡细胞
    中图分类号：R734.2                             文献标志码：A                DOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2023.04.008
  • 研究论文
    安罗替尼对肺癌细胞A549增殖、凋亡的影响及对PI3K/AKT通路的调控
    邓双年，李　娟，李　辉
    2023, 32(4): 360-367.
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    摘　要：基于磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/丝苏氨酸蛋白激酶（AKT）信号通路探究安罗替尼对A549细胞增殖、凋亡的影响。将A549细胞分为对照组、各剂量试验组、安罗替尼组、阳性药物组、抑制剂组和激活剂组。干预24 h后检测A549细胞活力、细胞形态、增殖率、凋亡情况及相关蛋白的表达水平。结果显示：20 μmol/L安罗替尼处理后，A549细胞活力降低；安罗替尼组和阳性药物组较对照组A549细胞生长受到抑制，细胞增殖率、细胞周期素D1（Cyclin D1）及p-PI3K、p-AKT的表达水平降低，细胞凋亡数量和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的表达水平升高。抑制剂增强了上述各指标的变化，而激活剂则具有与抑制剂相反的趋势。该研究结果说明，安罗替尼可显著抑制人肺癌A549细胞的增殖并促进其凋亡，其作用机制可能与抑制PI3K/AKT通路的信号转导相关。该研究结果进一步说明了安罗替尼作为抗肺癌药物的潜在价值，为抗肺癌药物的研发提供了新的理论基础。
    关键词：安罗替尼；肺癌；激酶信号通路；增殖；凋亡
    中图分类号：R734.2                             文献标志码：A                DOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2023.04.009
  • 研究论文
    人SIRT1基因启动子及蛋白的生物信息学分析
    王　道，陈建林，刘文彬，刘　丹，宋　甜
    2023, 32(4): 368-384.
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    摘　要：为深入分析人SIRT1基因启动子及蛋白的结构和功能，本文采用生物信息学方法分析人SIRT1基因5′端启动子、启动子区Motif、转录因子结合位点、甲基化CpG岛、单核苷酸多态性、进化关系、理化性质、二级和三级结构、保守结构域、突变和翻译后修饰位点、互作蛋白及生物学功能。TSSW和Neural Network Promoter Prediction数据库预测其区间分别存在3个、2个启动子。MEME数据库预测启动子区存在3个Motif。EMBOSS、MethPrimer和CpG Finder数据库都发现CpG岛聚集分布于1 600 ～ 2 200 bp 区。PROMO和AliBaba2.1数据库预测其启动子区域共同转录因子为22个。JASPAR软件获得6个与正负链相结合的转录因子。SNP Function Prediction数据库还发现不同种族等位基因频率存在差异。人SIRT1基因位于染色体10q21.3上，广泛分布在不同组织中。人SIRT1蛋白由747个氨基酸组成，属于亲水、不稳定的蛋白质，在不同物种间具有较高的保守性。结构域位于第254～489位氨基酸序列，属于SIR2超家族，主要分布在细胞核和线粒体中，二级结构主要以α-螺旋和无规则卷曲为主，相比AlphaFold2，SWISS-MODEL数据库构建的三级模型更可靠。SIRT1蛋白共含有突变位点106个、N-糖基化位点1个、磷酸化位点61个，与EP300、TP53等多种蛋白相互作用，并且参与昼夜节律过程、类固醇激素反应、细胞内受体信号等，涉及寿命调节通路、AMPK信号通路、FoxO信号通路等。本研究为了解SIRT1对炎症反应等疾病的影响及感染机制提供了参考依据。
    关键词：人SIRT1基因；启动子；蛋白；生物信息学；炎症
    中图分类号：Q811.4                             文献标志码：A                     DOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2023.04.010