激光生物学报

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2024, 33(3): 1-2.

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研究进展

植物根际促生菌：作用机制与未来

李笑淳，宋　凯，陈　博，江　连，何亚文

2024, 33(3): 193-202.

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（1. 上海交通大学生命科学技术学院，微生物代谢国家重点实验室，代谢与发育科学国际联合合作实验室，
上海 200240；2. 江苏好收成韦恩农化股份有限公司，启东 226200）
摘　要：能够促进植物生长的植物根际细菌统称为植物根际促生菌（PGPR）。PGPR的应用可以减少农药化肥的使用，有助于农业可持续性发展。过去二十多年中，围绕PGPR功能与作用机理相关的理论与应用研究取得了显著进展。本文旨在总结PGPR的促生与生防机制，重点探讨PGPR在参与植物营养元素的改善与摄取、产生植物激素、分泌信号小分子、合成挥发性有机化合物促进植物生长以及合成抗生素类物质拮抗植物病原菌五个方面的生物学功能，并探讨了PGPR在基础与应用两方面的后续研究方向，以期为未来PGPR相关研究提供理论参考。
关键词：植物根际促生菌；植物激素；信号小分子；微生物挥发性有机化合物
中图分类号：S144 文献标志码：ADOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2024.03.001

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研究进展

叶酸在动物胚胎器官发育中的作用研究进展

曾　欣，蔡晓妍，李　芳

2024, 33(3): 201-208.

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（湖南师范大学心脏发育研究中心，长沙 410081）
摘　要：叶酸，又称为维生素B9，在DNA合成、RNA转录、同型半胱氨酸生成蛋氨酸以及细胞代谢等多种化学反应中扮演着关键角色。胚胎发育受环境和遗传因素的共同调控，叶酸是动物胚胎器官正常发育所需的重要营养物质，母体补充叶酸可降低心脏、眼睛、神经管及肾脏等多种先天器官发育异常的风险。本文对叶酸转运机制、叶酸的代谢、叶酸与DNA甲基化、表观遗传修饰等在早期胚胎器官发育过程中的作用进行了阐述。此外，我们分析了叶酸缺乏对动物胚胎器官发育的影响以及孕期补充叶酸的重要性，为未来预防和治疗胚胎器官发育异常提供了重要的理论基础。
关键词：叶酸；胚胎器官发育；叶酸代谢；DNA甲基化；表观遗传修饰
中图分类号：Q344 文献标志码：ADOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2024.03.002

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研究论文

基于DE-3D U-Net的斑马鱼后脑血管共聚焦显微图像分割和量化测量

郑文虎，李　辉，陈　冲，王林波

2024, 33(3): 209-216.

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（1. 中国科学技术大学生命科学与医学部生物医学工程学院，合肥 230026；2. 中国科学院苏州生物医学工程技术研究所，苏州 215163 ）
摘　要：斑马鱼后脑部位的脉络丛控制着大脑和血管之间的物质交换，脉络丛周围的血管异常可引发相关的脑血管疾病。本文首先对斑马鱼后脑部位的主要血管进行了连续成像，使用共聚焦显微镜拍摄正常情况和柱孢藻毒素处理后的斑马鱼胚胎，获得了斑马鱼在受精后43～63 h的系列三维图像。然后，进一步开发了图像分割的神经网络DE-3D U-Net 用于主要后脑血管的分割。网络分割结果显示，3根主要血管的类别像素准确率分别为86.67%、93.18%和83.74%。最后，绘制了斑马鱼后脑血管发育曲线图。结果表明，3根主要的血管半径在高浓度的柱孢藻毒素处理后出现了18%左右的缩减，中脑静脉夹角出现了30°～50°的缩减。此研究提出了一个可用于斑马鱼后脑血管分割的神经网络模型，得出的数据可为斑马鱼脉络丛发育研究提供基础。
关键词：斑马鱼；后脑血管；共聚焦显微成像；3D U-Net神经网络；柱孢藻毒素
中图分类号：TP391 文献标志码：ADOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2024.03.003

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研究论文

国产遗传分析仪测序模块优化设计研究

管　桦，张　建，阮德林，张欣欣，张　涛，杨丽萍，张宁杰，闫　梁，贾二惠

2024, 33(3): 217-226.

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（1. 公安部第一研究所，北京 100048；2. 公安部鉴定中心，北京 100038；3. 西安交通大学生物证据研究院，
国家生物安全证据基地，西安 710049；4. 北京中盾安民分析技术有限公司，北京 102200）
摘　要：本文使用国产24道遗传分析仪搭配国产36 cm毛细管阵列，解决无胶筛分毛细管电泳技术为基础的遗传分析仪在测序中荧光信号校正、运行电压、迁移校正问题。以24道遗传分析仪原始光谱荧光信号为基础，建立光谱校正模型，获得基线噪声阈值。通过运行电压与峰间距值绘制标准曲线，利用测序分析软件计算清晰片段长度，确定最佳运行电压和峰间距，进而计算迁移偏移值，建立碱基大小与迁移时间的线性模型，实现碱基的准确识别。研究表明，在合适的光谱校正和基线噪声阈值限制下，当运行电压设置为10 kV，峰间距为13.05帧时，分析仪的最长清晰片段检验能力最强，为561 bp。通过迁移修正值的补偿，建立碱基大小与迁移时间的线性模型，碱基G、A、T、C的R2（标准曲线）值分别从0.992 7、0.992 7、0.994 5、0.987 9提高到0.999 6、0.999 8、0.999 6、0.999 7，且修正后，各个荧光标记的碱基均能得到正确标记，无漏标和错标，清晰片段长度延长到621 bp。本研究可以指导国产遗传分析仪测序模块的优化和设计，使分析仪的DNA 碱基识别功能更高效和准确。
关键词：国产遗传分析仪；无胶筛分毛细管电泳；碱基测序；运行电压；迁移校正
中图分类号：R394-33 文献标志码：ADOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2024.03.004

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研究论文

中华绒螯蟹螺原体铁蛋白的表达、纯化和初步晶体学研究

杨　悦，王　慧，王　锐，马　可，徐　颖，张水军，张珍珍，陈　蓉，孟庆国，冯志新

2024, 33(3): 227-235.

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（1. 南京师范大学海洋科学与工程学院，南京 210023；2. 江苏省农业科学院兽医研究所，农业农村部兽用生物制品工程重点实验室，南京 210014；3. 南京农业大学生命科学院，南京 210095；4. 兽用生物制品（泰州）国泰技术创新中心，泰州 225300）
摘　要：铁蛋白是普遍存在于各类有核生物、参与机体铁离子稳态调控的一类蛋白质，它可以自组装形成14 nm左右的中空笼状颗粒，常被作为药物和疫苗的递送载体。支原体铁蛋白的晶体结构显示，铁氧化活性中心和铁离子通道与其他物种存在结构上的差异。目前螺原体铁蛋白还未有相关研究。本研究发现，螺原体铁蛋白与包含支原体在内的其他物种铁蛋白均具有较低的同源性。利用大肠杆菌表达中华绒螯蟹螺原体铁蛋白（SeFer），经异丙基-β-D-硫代半乳糖苷（IPTG）诱导后，蛋白能以可溶的形式表达于大肠杆菌细胞内。分别通过二乙氨基乙基（DEAE）弱阴离子交换层析、分子筛层析，获得高纯度的SeFer。在4℃和18℃，用坐滴气相扩散法对SeFer进行晶体筛选，该蛋白在多种条件下能生长晶体，通过同步辐射光源衍射，其晶体最好衍射至2.90 Å，属于I432空间群，收集的数据可用于后继结构解析。非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳（Native-PAGE）、动态光散射（DLS）以及SeFer分子筛出峰位置显示，经大肠杆菌重组表达的SeFer相对分子质量为400 kD左右，粒径大小为15 nm左右，与理论值接近。利用Alphafold 2对SeFer进行结构预测，发现其具有与其他铁蛋白类似的二十面体球状结构，但是其铁氧化活性中心与支原体铁蛋白保守位点存在差异。本结果不仅为研究SeFer的晶体结构提供了基础，也为疫苗载体提供了新的候选。
关键词：中华绒螯蟹螺原体；铁蛋白；蛋白纯化；晶体结构
中图分类号：Q71 文献标志码：ADOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2024.03.005

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研究论文

人脐带间充质干细胞治疗妊娠期糖尿病小鼠的机制研究

杨　静，刘　芬，李　毅，吴东波，邓曼丹，阳成英，尹　晨，胡　翔

2024, 33(3): 236-242.

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（1. 长沙市第一医院妇产科，长沙 410005；2. 湖南师范大学生命科学学院，长沙 410081）
摘　要：本研究旨在探索人脐带间充质干细胞（hUCMSCs）对妊娠期糖尿病（GDM）模型小鼠血糖控制的有效性及其作用机制，为治疗GDM研究新的方法。研究采用组织块培养法获得hUCMSCs，使用D12451高脂饲料饲养雌性小鼠后腹腔注射链脲佐菌素（STZ）溶液诱导2型糖尿病，再将2型糖尿病的小鼠雄雌合笼过夜，次日早上以阴栓及镜检精子记为妊娠第1天，妊娠第4天测空腹血糖。空腹血糖浓度>11.2 mmol/L，并出现多饮、多食、多尿者定为GDM模型小鼠。通过尾静脉注射5×105个hUCMSCs治疗GDM模型小鼠，检测血糖、血清炎症因子、巨噬细胞、胰岛病理切片等指标的变化来分析hUCMSCs对GDM小鼠的作用。结果发现：经hUCMSCs治疗的GDM模型小鼠的血糖水平显著降低（0.001<P<0.01）；免疫组化结果显示，hUCMSCs治疗后小鼠胰岛β细胞相对α细胞比率显著上升（0.001<P<0.01）；炎症因子检测结果显示，hUCMSCs治疗后促炎因子白介素-1β（IL-1β）的表达降低（P<0.05）；体外细胞试验显示，与hUCMSCs共培养的小鼠腹腔巨噬细胞M1型巨噬细胞表达增加。本研究表明，hUCMSCs治疗能在一定程度上降低GDM小鼠的血糖水平，并有效影响其免疫调节作用，对于治疗小鼠GDM有积极的作用。
关键词：人脐带间充质干细胞；妊娠期糖尿病；炎症因子；糖代谢；模型小鼠
中图分类号：R363；R587.1 文献标志码：ADOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2024.03.006

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研究论文

基于网络药理学与分子对接探讨当归丹参药对治疗急性肝损伤的作用机制

冯　玲，黄朝霞，李君兰，董正平，张永勤

2024, 33(3): 243-252.

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（贵州中医药大学 a. 基础医学院；b. 药学院，贵阳 550025）
摘　要：基于网络药理学与分子对接技术及试验验证探讨当归丹参药对（ASM）治疗急性肝损伤（ALI）的作用机制。本研究采用网络药理学方法筛选ASM治疗ALI的核心作用靶点，构建核心靶点进行蛋白互作网络和分子对接分析，通过构建大鼠ALI模型检测相关血清生化指标和肝脏蛋白的表达模式并验证分子对接结果。结果显示，从ASM中获得了67个活性成分，其中75个靶点与ALI相互作用。蛋白质–蛋白质相互作用（PPI）网络分析显示，TP53、CASP3、JUN、STAT3、AKT1、VEGFA、TNF、IL-6、MMP9和PTGS2可能是ASM治疗ALI的关键作用靶点。基因本体（GO）分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）信号通路分析表明，靶点主要富集于乙肝信号通路、脂质与动脉粥样硬化、糖基化终产物受体（RAGE）和细胞凋亡等信号通路。分子对接结果显示，核心靶点（TP53和CASP3）与 β-谷甾醇、黄芩苷和隐丹参酮有良好的结合位点。体内试验结果表明，ASM能够有效改善四氯化碳（CCl4）诱导的大鼠肝损伤，降低大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）及丙二醛（MDA）的表达水平，提高肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及谷胱甘肽（GSH）水平，上调肝脏组织中BCL2蛋白的表达水平，下调BAX、CASP3和TP53蛋白的表达水平。本研究表明，ASM改善ALI的机制可能是通过β-谷甾醇、黄芩苷和隐丹参酮等主要化学成分作用于TP53和CASP3等关键靶点，通过抑制氧化应激及调控细胞凋亡等信号通路来实现。本研究为临床上ASM治疗ALI提供理论与试验依据，为进一步研究和发展传统中医药提供新的思路和方法。
关键词：当归；丹参；急性肝损伤；网络药理学；分子对接
中图分类号：R287 文献标志码：ADOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2024.03.007

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研究论文

植物GYF结构域的进化和功能分析

陆　训，鲁建华，彭书明，夏清柱，彭　勃，李奔奔，张小波

2024, 33(3): 253-258.

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（1. 湘西土家族苗族自治州农业科学研究院，湘西 416000；2. 凯里学院大健康学院，凯里 556011；
3. 平江县农业农村局植保植检站，岳阳 414500）
摘　要：根据GYF结构域蛋白质分布的广泛性及功能的多样性，更深入地研究GYF结构域蛋白，并对其进行进化分析是十分必要的。因AtEXA1是植物里研究最为透彻的GYF结构域蛋白，因此，本研究主要聚焦于与AtEXA1类似的蛋白的研究。通过分析真核生物（范围从单细胞低等真菌到高等生物）中的8 053个GYF结构域蛋白，研究发现类似AtEXA1的蛋白质主要存在于植物物种中，而来自动物的GYF蛋白质与AtEXA1的相似性较低。研究还发现，类似AtEXA1的蛋白质存在于几乎所有的农作物中。本研究展示了GYF结构域蛋白的保守性，初步解构了GYF结构域蛋白进化的历程，并为后续对GYF结构域蛋白功能特征的研究提供了启示。
关键词：GYF结构域；保守性；蛋白进化；蛋白功能
中图分类号：Q516；Q71 文献标志码：ADOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2024.03.008

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研究论文

儿茶素抑制p38 MAPK磷酸化减轻脂多糖诱导的大鼠心肌细胞凋亡、炎症及氧化损伤

邢建华，孙鹿璐，李哲贤

2024, 33(3): 259-266.

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（河北中石油中心医院老年医学科，廊坊 065000）
摘　要：为了研究儿茶素对脂多糖（LPS）诱导的大鼠心肌细胞（H9C2）氧化损伤、炎症和凋亡的影响以及对p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的调控作用，本研究体外培养H9C2细胞，并将其分为对照组（不做干预处理）、LPS组（10 μg/mL LPS处理）、不同浓度儿茶素组（在LPS组基础上以20、40、80、160 nmol/L儿茶素处理）、SB203580组（10 μg/mL LPS+1 μmol/L SB203580处理）、抑制剂组（10 μg/mL LPS+160 nmol/L儿茶素+1 μmol/L p38 MAPK通路抑制剂SB203580处理）和激活剂组（10 μg/mL LPS+160 nmol/L儿茶素+10 μmol/L p38 MAPK通路激活剂C16-PAF处理）。药物干预处理24 h后，用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）测定细胞活力；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测炎症因子白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-10（IL-10）的含量；丙二醛（MDA）和超氧化物岐化酶（SOD）试剂盒检测氧化应激因子MDA和SOD在细胞上清液中的表达水平；Hoechst 33258染色法测定细胞凋亡率；蛋白免疫印迹法测定天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）和p38 MAPK通路相关蛋白表达水平。与对照组相比，LPS组细胞活力显著降低（P<0.05）；与LPS组相比，添加160 nmol/L儿茶素后细胞活力显著升高（P<0.05），最终选择160 nmol/L儿茶素作为儿茶素组进行后续试验。后续试验中，与对照组相比，LPS组SOD、IL-10含量显著降低（P<0.05），MDA、IL-6含量、细胞凋亡数、Caspase-3、p-p38 MAPK蛋白表达显著升高（P<0.05）；与LPS组相比，儿茶素组和SB203580组显著扭转了上述指标的变化（P<0.05）；与儿茶素组相比，抑制剂组中的SB203580增强了上述指标的变化，而激活剂组中的C16-PAF则减弱了儿茶素对LPS诱导的H9C2细胞的作用（P<0.05）。本研究表明，儿茶素可显著抑制LPS诱导的大鼠心肌H9C2细胞的凋亡、炎症和氧化应激损伤，其作用机制或与抑制p38 MAPK通路的信号转导相关。
关键词：儿茶素；心肌细胞；脂多糖；p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路；氧化损伤
中图分类号：R542.2 文献标志码：ADOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2024.03.009

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研究论文

阿奇霉素对脂多糖诱导肺泡上皮细胞炎症损伤的作用及机制研究

温　玲，李宝琪，赵艳敏，郑舒扬，苏　颖

2024, 33(3): 267-274.

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（秦皇岛市第一医院 a. 儿科ICU；b. 药学部，秦皇岛 066000）
摘　要：为了探究阿奇霉素对脂多糖（LPS）诱导的人肺泡上皮细胞增殖、凋亡及Janus激酶2（JAK2）/信号转导和转录启动因子3（STAT3）通路的调控作用，体外培养人肺泡上皮细胞A549，分为空白组（不做干预）、LPS组（10 μg/mL LPS处理24 h）、低/中/高浓度试验组（10 μg/mL LPS+1、2、4 μg/mL阿奇霉素）、阿奇霉素组（10 μg/mL LPS+4 μg/mL阿奇霉素）、抑制剂组（10 μg/mL LPS+50 μmol/L JAK2/STAT3通路抑制剂AG490）、阿奇霉素+抑制剂组（10 μg/mL LPS+4 μg/mL阿奇霉素+50 μmol/L AG490）、阿奇霉素+激活剂组（10 μg/mL LPS+4 μg/mL阿奇霉素+0.5 μmol/L JAK2/STAT3通路激活剂Colivelin）。干预24 h后，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）、细胞计数试剂盒-8（CCK-8）、5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷（EdU）、Hoechst 33258染色法、蛋白免疫印迹法检测炎症因子白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平、细胞活力、增殖率、凋亡率、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、细胞周期素D1（Cyclin D1）及JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达水平。结果显示：LPS组细胞炎症因子IL-6、IL-8和TNF-α表达水平高于空白组，细胞活力低于空白组；与LPS组相比，高浓度试验组炎症因子IL-6、IL-8、TNF-α表达水平显著降低，细胞活力显著升高。选择在LPS组基础上有差异的4 μg/mL阿奇霉素作为阿奇霉素组进行后续试验。LPS组细胞增殖率、Cyclin D1蛋白表达水平低于空白组，细胞凋亡率、Caspase-3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平高于空白组。阿奇霉素组和抑制剂组显著扭转了LPS组上述指标的变化。与阿奇霉素组相比，阿奇霉素+抑制剂组细胞增殖率、Cyclin D1蛋白表达水平进一步显著升高，细胞凋亡率、IL-6、IL-8、TNF-α、Caspase-3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平进一步显著降低，阿奇霉素+激活剂组则显著逆转了上述指标的变化。本研究表明，阿奇霉素可通过抑制JAK2/STAT3信号通路减轻LPS诱导的A549细胞炎症损伤，促进细胞增殖并抑制凋亡。
关键词：阿奇霉素；Janus激酶2；信号转导和转录启动因子3；肺泡上皮细胞；炎症性肺损伤
中图分类号：R725.6；R969 文献标志码：ADOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2024.03.010

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研究论文

二甲双胍介导NF-κB信号通路对糖尿病肾病细胞损伤的保护作用

刘丹阳，吴振永，孙亚茹，崔玉秀

2024, 33(3): 275-283.

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（保定市第二中心医院检验科，保定 072750）
摘　要：为探究二甲双胍介导核因子-κB（NF-κB）信号通路对糖尿病肾病细胞损伤的保护作用，体外培养人肾小球足细胞（HGPC），利用10、20、30和40 mmol/L D-葡萄糖进行干预，筛选构建HGPC高糖炎症损伤模型的D-葡萄糖最适浓度；再利用20、40、80、160 mmol/L二甲双胍进行干预，筛选最适二甲双胍浓度；随后将细胞分为对照组（Con组）、高糖组（HG组）、二甲双胍组（Met组，30 mmol/L D-葡萄糖+80 mmol/L二甲双胍）、抑制剂组（Y组，30 mmol/L D-葡萄糖+1 μmol/L NF-κB通路抑制剂BAY 11-7082）、二甲双胍+抑制剂组（Met+Y组，30 mmol/L D-葡萄糖+80 mmol/L二甲双胍+1 μmol/L BAY 11-7082）和二甲双胍+激动剂组（Met+A组，30 mmol/L D-葡萄糖+80 mmol/L二甲双胍+1 μmol/L NF-κB通路激动剂Prostratin），干预24 h。利用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）检测细胞活力；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测炎症因子水平；Transwell小室法测定细胞侵袭和迁移能力；蛋白免疫印迹（WB）法检测E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（vimentin）、纤连蛋白（FN）、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白的表达水平。结果显示：选择30 mmol/L D-葡萄糖干预HGPC细胞24 h以构建HGPC高糖炎症模型，80 mmol/L为二甲双胍最适浓度；HG组细胞炎症因子肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平、细胞侵袭、迁移能力以及N-cadherin、vimentin、FN和p-NF-κB p65蛋白水平高于Con组，E-cadherin蛋白表达水平低于Con组（P<0.05）；与HG组相比，Met组和Y组细胞炎症因子TNF-α、IL-1β水平、细胞侵袭能力、迁移能力、N-cadherin、vimentin、FN和p-NF-κB p65蛋白表达水平显著降低，E-cadherin蛋白表达水平升高（P<0.05）；与Met组相比，加入BAY 11-7082后，上述指标趋势更显著（P<0.05），Met+A组趋势与Met+Y组相反（P<0.05）。二甲双胍通过阻断NF-κB通路激活抑制D-葡萄糖诱导的HGPC炎症反应、侵袭、迁移和上皮间质转化进程，保护高糖诱导的足细胞损伤。
关键词：糖尿病肾病；二甲双胍；核因子-κB信号通路；D-葡萄糖诱导；人肾小球足细胞炎症
中图分类号： R587.1 文献标志码：ADOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2024.03.011

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研究论文

冬凌草甲素对人软骨肉瘤SW-1353细胞迁移和侵袭能力的影响

许　超，李　震，孟　迪，李　鋆

2024, 33(3): 284-288.

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（秦皇岛市北戴河医院骨二科，秦皇岛 066100）
摘　要：为探究冬凌草甲素对人软骨肉瘤细胞迁移和侵袭能力的影响，体外培养人软骨肉瘤SW-1353细胞，将试验分别设为对照组（不做干预），1.25、2.50、5.00 μmol/L冬凌草甲素组（1.25、2.50、5.00 μmol/L冬凌草甲素）和阳性药物组（6 μmol/L阿霉素），检测人软骨肉瘤SW-1353细胞的活力、迁移率、侵袭能力、上皮-间质转化（EMT）蛋白表达量。结果显示：与对照组比较，5.00 μmol/L冬凌草甲素组和阳性药物组人软骨肉瘤SW-1353细胞活力降低（P<0.05）；1.25、2.50、5.00 μmol/L冬凌草甲素组和阳性药物组迁移率及侵袭能力降低，且浓度越高变化越显著（P<0.05）。冬凌草甲素能够通过升高E-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达、降低波形蛋白（vimentin）和N-钙黏蛋白（N-cadherin）的表达量进而抑制EMT进程，且浓度越高变化越显著（P<0.05）。冬凌草甲素可显著抑制人软骨肉瘤SW-1353细胞的迁移和侵袭，或是通过介导EMT实现的，这为人软骨肉瘤细胞的生物学研究提供了理论基础。
关键词：冬凌草甲素；软骨肉瘤；SW-1353；迁移；侵袭
中图分类号：R739.96 文献标志码：ADOI：10.3969/j.issn.1007-7146.2024.03.012

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